Związek pomiędzy dną moczanową a chorobami metabolicznymi

Długotrwałe utrzymujące się zwiększone stężenie kwasu moczowego w niekorzystny sposób wpływa na nerki, serce i naczynia, dlatego jest to jeden z czynników ryzyka wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych. Wyniki badań eksperymentalnych przeprowadzonych w ostatnich latach wskazują, że hiperurykemia poprzez uszkodzenie funkcji śródbłonka oraz aktywację układu renina–angiotensyna–aldosteron (RAA) może prowadzić do rozwoju nadciśnienia tętniczego oraz zaburzeń funkcji nerek. 

Dna moczanowa a nadciśnienie tętnicze
Nadciśnienie tętnicze występuje u 25–50% pacjentów chorujących na dnę moczanową. Prospektywne badania prowadzone na dużej populacji w ramach Framingham Study wykazały, że stężenie kwasu moczowego w surowicy jest niezależnym czynnikiem prognostycznym rozwoju nadciśnienia tętniczego. Wykazano, że dna moczanowa występuje częściej u chorych z nadciśnieniem tętniczym. Wiąże się to najprawdopodobniej z wpływem kwasu moczowego na dysfunkcję śródbłonka oraz zwiększony opór tętniczek obwodowych zarówno na obwodzie, jak i w nerkach, co czyni hiperurykemię czynnikiem ryzyka rozwoju nadciśnienia tętniczego. 

Dna moczanowa a przewlekła choroba nerek
Przewlekła hiperurykemia może doprowadzić do rozwoju tak zwanej nefropatii dnawej. Jest to postać przewlekłego cewkowo-śródmiąższowego zapalenia nerek objawiająca się małym ciężarem właściwym moczu i niewielkim białkomoczem (< 1 g/dobę). Jej bezpośredni wpływ na rozwój niewydolności nerek u pacjentów z dną moczanową został w ostatnim czasie podany w wątpliwość. Część autorów uważa, że rozwój przewlekłej choroby nerek w tej grupie chorych w głównej mierze zależy od wpływu chorób współistniejących, czyli nadciśnienia tętniczego, otyłości lub miażdżycy.

Dna moczanowa a zespół metaboliczny
Zespół metaboliczny stwierdza się u około 60% chorych na dnę moczanową, w porównaniu z 25% u pacjentów bez dny moczanowej. Redukcja masy ciała zmniejsza ryzyko rozwoju dny moczanowej. Hiperurykemia obok zaburzeń lipidowych, insulinooporności bywa zaliczana do składowych zespołu metabolicznego. Wyniki badania NHANES wykazały, że dna moczanowa występuje dwukrotnie częściej u osób otyłych ze wskaźnikiem masy ciała (body mass index – BMI) powyżej 30 kg/m2 i wzrasta z 1–2% u osób z prawidłowym wskaźnikiem BMI do 7% u osób z nadwagą definiowaną wskaźnikiem BMI ≥ 35 kg/m2. 

Podsumowanie
W ostatniej dekadzie w krajach wysoko rozwiniętych oraz w Polsce odnotowano wzrost zachorowalności na dnę moczanową spowodowany zwiększeniem zachorowań na choroby metaboliczne (cukrzyca, choroby układu krążenia), czego przyczyną bez wątpienia jest epidemia otyłości i nadwagi. 

Piśmiennictwo

1. Kuo CF, Grainge MJ, See LC i wsp. Epidemiology and management of gout in Taiwan: a nationwide population study. Arthritis Res Ther 2015; 17: 13.  
2. Neogi T, Jansen TL, Dalbeth N i wsp. Gout classification criteria: an American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism collaborative initiative. Ann Rheum Dis 2015; 74: 1789-1798.
3. Sanchez-Lozada LG, Tapia E, Santamaria J i wsp. Mild hyperuricemia induces vasoconstriction and maintains glomerular hypertension in normal and remnant kidney rats. Kidney Int 2005; 67: 237-247.
4. Watanabe S, Kang DH, Feng L i wsp. Uric acid, hominoid evolution and the pathogenesis of saltsensitivity. Hypertension 2002; 40: 355-360.
5. Johnson RJ, Kang DH, Feig D i wsp. Is therea pathogenetic role for uric acid in hypertension and cardiovascular and renal disease? Hypertension 2003; 41: 1183-1190.
6. Singh JA. Racial and gender disparities in patients with gout. Curr Rheumatol Rep 2013; 15: 307.